水稻是中国和其他许多国家的主要粮食作物。由水稻白叶枯病菌（Xanthomonas oryzae pv. Oryzae）引起的白叶枯病是水稻生产中危害严重的细菌性病害。利用噬菌体抑制该病原菌，是一种安全经济的生物防治方法。烈性噬菌体Xp10可侵染并裂解水稻白叶枯病菌。P7是Xp10噬菌体编码的一个关键的基因转录调控蛋白，其能够劫持宿主的RNA聚合酶，一方面关闭宿主基因转录，另一方面控制噬菌体基因早期基因到晚期基因的时序性表达。

该论文解析了水稻白叶枯病菌RNA聚合酶与P7的高分辨率转录复合物电镜结构。该结构发现，P7结合在细菌RNA聚合酶的RNA通道出口，阻止了RNA发夹结构的形成。RNA发卡结构的形成是转录终止的先决条件，因此P7通过该独特的方式赋予了细菌RNA聚合酶通读转录终止信号的能力。另外，P7蛋白还能够关闭宿主细菌的基因转录，P7限制RNAP结构域之间的运动，特异性抑制转录起始阶段启动子双链DNA的解链过程。

该研究揭示了噬菌体蛋白P7通读转录终止信号，开启噬菌体后期基因转录的分子机制，也解释了噬菌体蛋白P7抑制宿主细菌转录的分子机制。该研究阐明了噬菌体基因表达调控的结构基础和分子机制，为人工噬菌体的构建提供了理论基础。

张余研究组的尤琳琳博士是这篇论文的第一作者，张余研究员与浙江大学医学院冯钰研究员是该论文的共同通讯作者。该研究得到了中国科学院战略性先导科技专项（XDB29020000）、国家自然科学基金（3182201）和中科院重点部署项目（QYZDB-SSW-SMC005）的资助。